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整理番号 6524   (公開日 2013年06月25日) (カテゴリ 医学・薬学
自己抗原BiP由来ペプチドによる関節炎治療薬の開発
●内容 関節リウマチ(RA)は自己抗原に反応する免疫応答により引き起こされる自己免疫性関節炎であると考えられている。制御性T細胞は自己免疫応答を抑制するT細胞サブセットであるが、RAにおいては制御性T細胞の機能不全、数の減少が知られている。
この研究室はRAの代表的な自己抗原であるImmunoglobulin Binding Protein (BiP)由来のペプチドで、制御性サイトカインであるIL-10産生を誘導し、細胞増殖を抑制する配列(BiP30)を同定した。この配列はRA患者で多くみられるHLA-DR4に結合し、BiPペプチド-HLA-DR4複合体を認識するT細胞はIL-10産生T細胞様の表現型である。関節炎マウスモデルにおいてこのBiP30ペプチドを発症早期より内服させることで、関節炎の抑制およびT細胞からのIL-10産生を誘導した。
このペプチドをヒト治療へ応用することでRAの新規治療法開発につながる可能性を考えており、興味を持つ企業との共同研究を進めたい。
●研究者
教授 藤尾 圭志
大学院医学系研究科 内科学専攻
助教 庄田 宏文
大学院医学系研究科 内科学専攻
●画像


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BiP30ペプチドによるIL-10産生誘導およびBiP30ペプチドによる関節炎マウス治療

RA患者由来末梢血単核細胞(PBMC)とBiPペプチドを共培養することでIL-10分泌が誘導された。またコラーゲン誘発性関節炎マウスの発症直前(Day28)よりBiPペプチド200mg/日、5日連続経口投与により関節炎スコアが抑制された。
(C) 藤尾 圭志、庄田 宏文
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上記内容は、各研究者へのインタビューをもとに東京大学 産学協創推進本部で骨子をまとめたものです。
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