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整理番号 7007   (公開日 2015年07月30日) (カテゴリ 医学・薬学基礎科学
最新の骨代謝メカニズムに基づく骨粗鬆症・リウマチ・がん骨転移に対する医薬品開発
●内容 高齢者社会が進むに伴い骨粗鬆症、リウマチ、癌の骨転移等骨代謝異常によりその症状が悪化する疾患が増加するのは確実である。これらの疾患では、骨を分解吸収する破骨細胞の形成が必要以上に進行することが、症状を悪化させる原因の一つであることが明らかになっている。従って、破骨細胞形成を抑制することで骨吸収を抑制する化合物の探索は急務である。当研究室では破骨細胞分化に関与する膜受容体RANKの細胞質領域にTRAF6が結合することにより破骨細胞が形成されることを示した。したがってTRAF6の上流や下流のシグナルに関与する因子の機能を阻害することにより破骨細胞の形成を抑制しうる。細胞膜を透過し両者の結合を抑制する化合物が得られれば対象疾患の治療薬になりうると考えられる。このような化合物のスクリーニングに興味を持つ企業との共同研究を行いたい。HTS可能なスクリーニング系の開発にほぼ成功している。
●研究者
教授 井上 純一郎
医科学研究所 癌・細胞増殖部門
●画像


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破骨細胞形成シグナル経路

破骨細胞形成にはRANKL刺激によるNF-kB/AP-1の活性化とITAM受容体シグナルによるカルシニューリンの活性化が協調してNFATc1を活性化することが必須である。これらのシグナル経路を遮断する化合物は破骨細胞形成を抑制する。
(C) 井上 純一郎
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上記内容は、各研究者へのインタビューをもとに東京大学 産学協創推進本部で骨子をまとめたものです。
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