新着情報 テーマカテゴリ 全カテゴリバイオテクノロジー医学・薬学農林水産・食品環境・エネルギー素材機械情報・通信エレクトロニクス航空・宇宙大気・海洋経済・経営・政策・法律土木・建築社会・文化・教育基礎科学 ごあいさつ ご利用にあたり 検索方法 プライバシーポリシー ご意見・ご質問 実例集 見つからない場合は? DUCRホームページへ トップページ geta_logo
print
印刷時に縮小されてしまう場合などにご利用ください。

整理番号 7149   (公開日 2016年06月10日) (カテゴリ 医学・薬学農林水産・食品
消化管における二つのアセチルコリン受容体を介した抗炎症シグナル経路
●内容 近年、迷走神経刺激がマクロファージや好中球などに発現するαニコチン性アセチルコリン受容体(α7nAChR)を介して抗炎症作用を発揮する分子機構が提唱され、自律神経系と免疫との連関が明らかになってきた。α7nAChRは抗炎症薬としてだけでなく、アルツハイマーの治療標的としても研究が進められている。
 消化管壁内神経にはセロトニン(5-HT)作動性介在神経が分布し、放出された5-HTはコリン作動性神経を活性化しAChを放出させる。健常時はこの放出されたAChは消化管平滑筋細胞のムスカリン2&3受容体(m2&3AChR)に作用し、消化管運動機能を亢進させる。我々は、消化管炎症時には、このAChがマクロファージ上のα7nAChRを活性化し、マクロファージ浸潤を抑制する一方、放出されたAChはm2AChRを活性化し好中球の浸潤を特異的に抑制することを見いだした。すなわち、消化管壁では二つの異なるAchRを介してそれぞれマクロファージ浸潤と好中球浸潤が制御されている。
 この消化管壁局所におけるアセチルコリン作動性の神経性抗炎症作用は、これまで報告されている迷走神経性のコリン作動性抗炎症経路とは異なる可能性があり、新たな消化管炎症の創薬標的シグナルとなると考えられる。
●研究者
准教授 堀 正敏
大学院農学生命科学研究科 獣医学専攻
●画像


クリックで拡大

消化管壁局所におけるACh作動性の神経性抗炎症作用 マクロファージのα7nAChRを介したマクロファージ浸潤抑制経路と、m2AChRを介した好中球浸潤抑制経路の二つの異なるAChRsの制御を受ける。
(C) 堀 正敏

ニコチン性アセチルコリン受容体の構造模式図 α7nAChRはα7サブユニットのホモ5量体でCaイオンを透過させるイオンチャネル型受容体である。
(C) 堀 正敏
mail
上記内容は、各研究者へのインタビューをもとに東京大学 産学協創推進本部で骨子をまとめたものです。
本件に関する共同研究等のお問い合わせは、左のバナーをクリックしてください。スタッフがお問い合わせをお受けいたします。