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整理番号 7210   (公開日 2016年08月22日) (カテゴリ バイオテクノロジー医学・薬学
糖輸送体(GLUT)4の糖膜輸送能を活性化する新しいタイプの抗糖尿病薬の開発
●内容 インスリンの標的組織である脂肪細胞や筋肉細胞は、インスリン刺激に応答した糖輸送体(GLUT)4の細胞膜移行を介して、グルコースを細胞内に取り込むと考えられてきた。しかし、この研究室では、脂肪細胞を成長ホルモンで長時間処理をすると、インスリン依存的なGLUT4の細胞膜移行は正常に起こるのにも関わらず、糖取り込みが阻害されるという現象を見出した。これは、糖取り込みが、GLUT4の細胞膜移行だけではなく、その糖膜透過能が活性化されてはじめて起こることを示している。更に研究が進み、この糖膜透過能の活性化には、GLUT4の翻訳後修飾が重要な役割を果たしていることもわかってきた。最近になり、レプチン処理や高グルコース濃度で培養した細胞では、同様な機構により糖輸送が抑制されることが相次いで見出されている。一連の結果は、GLUT4の糖膜透過活性の回復が多くの2型糖尿病患者の有効な治療法である可能性を示しているが、このような抗糖尿病薬の開発は全く行われていない。
現在、GLUT4に作用しその糖膜輸送能を活性化させるような分子のスクリーニングを進めており、GLUT4の糖膜透過能の活性化を介した新しいタイプの抗糖尿病薬の開発の共同研究を希望している。
HP:<http://endo.ar.a.u-tokyo.ac.jp/index0.html>
●研究者
准教授 高橋 伸一郎
大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻
●画像


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インスリン依存性糖取り込みの新しい分子機構
インスリン依存性糖取り込みは、GLUT4の細胞膜移行で起こると考えられてきた。最近の我々の研究成果から、これに加えて、糖取り込みには、インスリンシグナルがGLUT4の糖輸送活性を誘導する必要があることが明らかとなった。
(C) 高橋伸一郎

本開発研究の目的
本開発研究では、GLUT4が細胞膜移行しながら糖取り込みができないというモデル細胞を用いて、GLUT4に相互作用しGLUT4の高次構造を変化させるなどして、糖輸送活性を誘導する分子をスクリーニング、これによって糖取り込みが起こることを示す。
(C) 高橋伸一郎
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上記内容は、各研究者へのインタビューをもとに東京大学 産学協創推進本部で骨子をまとめたものです。
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