新着情報 テーマカテゴリ 全カテゴリバイオテクノロジー医学・薬学農林水産・食品環境・エネルギー素材機械情報・通信エレクトロニクス航空・宇宙大気・海洋経済・経営・政策・法律土木・建築社会・文化・教育基礎科学 ごあいさつ ご利用にあたり 検索方法 プライバシーポリシー ご意見・ご質問 実例集 見つからない場合は? DUCRホームページへ トップページ geta_logo
print
印刷時に縮小されてしまう場合などにご利用ください。

整理番号 7213   (公開日 2016年08月23日) (カテゴリ バイオテクノロジー医学・薬学
ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)を標的とした新しいタイプの抗糖尿病薬の開発
●内容 インスリンは、糖・脂質・タンパク質の同化を促進するホルモンで、長期にわたって作用が低下あるいは欠乏すると糖尿病に陥ることは広く知られている。なかでも肥満状態では、脂肪組織周辺で産生されるサイトカインによってインスリン作用が抑制される、いわゆる「インスリン抵抗性」が引き起こされ、その結果、 2型糖尿病が発症することが明らかになってきている。
この研究室では、脂肪細胞を用いて、インスリンの作用発現に重要な役割を果たしているインスリン受容体基質(IRS)と相互作用しているジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)ζを単離した。詳細な解析の結果、IRSと相互作用したDGKζが、グルコースを細胞内に取り込む糖輸送体(GLUT)4の細胞膜移行を阻害し、糖取り込みを抑制していることを発見し た。さらに、この相互作用がサイトカインによる「インスリン抵抗性」発生に関与していることを示す結果を得ている。そこで、DGKζとIRSとの結合を変化させるような低分子化合物のスクリーニングを進め、いくつかの候補分子が、GLUT4の細胞膜移行を促進することも明らかにしている。
このような化合物を全く新しいタイプの抗糖尿病薬として開発する共同研究を希望している。
HP:<http://endo.ar.a.u-tokyo.ac.jp/index0.html>
●研究者
准教授 高橋 伸一郎
大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻
●画像


クリックで拡大

この研究室は、新規IRS結合タンパク質であるDGKζが、これまでに知られているインスリンシグナル経路の活性化とは独立して、GLUT4の細胞膜移行を阻害していることを発見した。このプロジェクトでは、IRSとDGKζの結合を変化させる低分子化合物を単離することによって、全く新しいタイプの抗糖尿病薬の開発を目指す。
(C) 高橋伸一郎
mail
上記内容は、各研究者へのインタビューをもとに東京大学 産学協創推進本部で骨子をまとめたものです。
本件に関する共同研究等のお問い合わせは、左のバナーをクリックしてください。スタッフがお問い合わせをお受けいたします。