東京大学産学連携プロポーザル

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  • 1. 貧困をなくそう
  • 2. 飢餓をゼロに
  • 3. すべての人に健康と福祉を
  • 4. 質の高い教育をみんなに
  • 5. ジェンダー平等を実現しよう
  • 6. 安全な水とトイレを世界中に
  • 7. エネルギーをみんなに そしてクリーンに
  • 8. 働きがいも経済成長も
  • 9. 産業と技術革新の基盤をつくろう
  • 10. 人や国の不平等をなくそう
  • 11. 住み続けられるまちづくりを
  • 12. つくる責任つかう責任
  • 13. 気候変動に具体的な対策を
  • 14. 海の豊かさを守ろう
  • 15. 陸の豊かさも守ろう
  • 16. 平和と公正をすべての人に
  • 17. パートナーシップで目標を達成しよう
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    お問い合わせ

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    好中球を介した腎がん肺転移メカニズムの解明
    宮園　浩平大学院医学系研究科 病因・病理学専攻
    進行した腎がんでは、腎がん細胞は腫瘍内在性炎症を引き起こして好中球を活性化し、好中球の助けを得て肺に転移することが明らかになった。 腫瘍内在性炎症のメカニズムとして、スーパーエンハンサー形成などのエピゲノム制御機構によって、ケモカインが強力につくられていることが一因となることを見出した。 BET 阻害剤によりスーパーエンハンサーの活性を減弱させることで、腎がん細胞の肺転移が抑制されたことから、この薬剤が腎がんの新たな分子標的治療薬として期待される。

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    好中球を介した腎がん肺転移メカニズムの解明
    宮園　浩平大学院医学系研究科 病因・病理学専攻
    進行した腎がんでは、腎がん細胞は腫瘍内在性炎症を引き起こして好中球を活性化し、好中球の助けを得て肺に転移することが明らかになった。 腫瘍内在性炎症のメカニズムとして、スーパーエンハンサー形成などのエピゲノム制御機構によって、ケモカインが強力につくられていることが一因となることを見出した。 BET 阻害剤によりスーパーエンハンサーの活性を減弱させることで、腎がん細胞の肺転移が抑制されたことから、この薬剤が腎がんの新たな分子標的治療薬として期待される。

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